El síndrome de Bartter (SB) es un grupo de condiciones que involucran el agrandamiento de ciertas células renales, sangre que es más alcalina de lo normal, altos niveles de potasio y cloruro en la orina, pérdida de potasio de los riñones (desgaste renal de potasio), deshidratación, debilidad, calambres musculares, micción frecuente y deficiencia en el crecimiento, lo que puede provocar enanismo. Se cree que es causado por un defecto en la capacidad del cuerpo para reabsorber el potasio. Las personas con síndrome de Bartter tienen una relación ácido-base alterada (es decir, una acumulación de base o pérdida de ácido) asociada con una pérdida de potasio (alcalosis hipopotasémica). Las bajas cantidades de potasio pueden deberse a la sobreproducción de cierta hormona (aldosterona) que es esencial para controlar la presión arterial y regular los niveles de sodio y potasio (hiperaldosteronismo). Aun así, la presión arterial de las personas con síndrome de Bartter es normal.

La hiperplasia yuxtaglomerular es un nuevo síndrome caracterizado por hipertrofia e hiperplasia del aparato yuxtaglomerular de los riñones, aldosteronismo que resulta de la hiperplasia de la corteza suprarrenal y presión arterial constantemente normal. Aquí, la aldosterona se produce en exceso, lo que tiene un fuerte deterioro de la capacidad de concentración urinaria.

• En esta condición, la angiotensina circulante comienza a aumentar, lo que da lugar a una presión arterial más alta.
• La condición crea un desequilibrio de potasio, cloruro, sodio y muchas otras moléculas relacionadas en el cuerpo del paciente.
• En la hiperplasia del aparato yuxtaglomerular se estimula la síntesis de renina, lo que aumenta la secreción de renina que activa el mecanismo barorreceptor renal.
• Este mecanismo conduce a la depleción de sal, deshidratación, hipertensión arterial, hipotensión, etc.
• Sin embargo, debe tener en cuenta que el uso intensivo de inhibidores de RAS y diuréticos en pacientes con NIgA puede desarrollar hiperplasia yuxtaglomerular sin mostrar síntomas de deshidratación e hipotensión.
• Aparte de estos, el paciente asociado con hiperplasia yuxtaglomerular puede experimentar fatiga, debilidad, calambres, espasmos, estreñimiento, vómitos, micción excesiva, etc. Sin embargo, los signos y síntomas pueden diferir de persona a persona dependiendo de varios factores, como edad, estado de salud, etc.

Según las investigaciones clínicas, la hiperplasia del aparato yuxtaglomerular se desarrolla debido a la secreción y síntesis de renina.

• Algunas investigaciones también muestran que las personas asociadas con esta afección también estaban siendo diagnosticadas por IgAN o estaban siendo tratadas con dosis supramáximas de varios medicamentos como ARB, DRI, un diurético, etc.
• Según los informes, algunos casos han mostrado la presencia de proteinuria masiva y, junto con la aparición de diabetes inducida por esteroides.
• También se sospecha que la causa de esta condición puede ser el aumento en el número total de celdas JGA en el área respectiva.
• En algunos casos, se dice que la hiperplasia del aparato yuxtaglomerular se debe a mutaciones genéticas recesivas.
• Por otro lado, en algunos casos, se dice que es causado por la reabsorción de sales y minerales en el cuerpo del paciente respectivo.
• También es causado por un desequilibrio de potasio, magnesio, calcio, etc., en el cuerpo del paciente.

El tratamiento de este síndrome puede variar para cada persona dependiendo de los signos y síntomas del paciente respectivo.

• La investigación muestra que no hay cura para esta condición; sin embargo, la investigación aún continúa.
• Aunque no existe una cura permanente para la misma, la condición puede tratarse para reducir la gravedad de la misma.
• Los tratamientos incluyen la participación de nefrólogos, neurólogos, psicólogos, etc.
• Los tratamientos también incluyen el control de la presión arterial, el restablecimiento del equilibrio de varios minerales en el cuerpo, la reducción de la deshidratación, el apoyo psicológico al paciente, la reducción de la deficiencia de sal, etc.
• Además, los médicos pueden sugerir la ingesta de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
• Si hay una interrupción repentina en cualquiera de estos tratamientos, podría provocar hipertensión y reducción de sal.

Esta condición es causada principalmente debido a mutaciones genéticas.

• Estas mutaciones genéticas en la condición dan como resultado el funcionamiento anormal de los canales iónicos o proteínas que están involucradas en el proceso de transferencia de electrolitos al torrente sanguíneo. Esto, a su vez, hace que pase demasiada sal del tracto urinario.
• Por lo tanto, se interrumpe el equilibrio adecuado de los electrolitos en el cuerpo, lo cual es crucial para el funcionamiento normal del cuerpo.
• En algunos casos, este trastorno puede causar polihidramnios, que es una cantidad excesiva de líquido que rodea al feto. Esto podría aumentar el riesgo de parto prematuro.

Actualmente no existe una cura para este trastorno y es una afección de por vida.

• Sin embargo, ciertos medicamentos resultarán útiles para tratar los síntomas y mejorar el estilo de vida.
• El tratamiento del síndrome de Barrter consiste principalmente en restablecer el equilibrio adecuado de sodio y potasio.
• Con la ayuda de suplementos de cloruro de potasio, se puede resolver el desequilibrio de electrolitos.
• Con el aumento de la edad, esta condición se vuelve más fácil de manejar y manejar.
• La mayor dificultad con esta condición se ve en las primeras etapas y los primeros años de vida.
• Los medicamentos para la hiperplasia yuxtaglomerular incluyen antiinflamatorios no esteroideos y diuréticos (AINE), indometacina, celecoxib, ibuprofeno, espironolactona, amilorida, inhibidores de RAAS, inhibidores de la ECA. Ciertos tratamientos también incluyen terapia hormonal, implantes cocleares para tratar la sordera debida a esta afección.